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Signaltransduktion

Der Entstehung chronisch-entzündlicher Erkrankungen auf der Spur

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Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen ist das normalerweise fein austarierte Abwehrsystem aus der Balance geraten. Was dabei in den Immunzellen geschieht, ist Gegenstand unserer Forschung.
Normalerweise unterliegt das Immunsystem einem hochkomplexen Regelwerk. Die beteiligten Zellen kontrollieren ihre Aktivitäten wechselseitig. Zentrale Schaltstellen geben die Richtung vor. Dieses Zusammenspiel gerät bei chronischen Entzündungen wie Autoimmun- und Darmerkrankungen, bzw. Allergien durcheinander. Die Schaltstellen justieren sich neu, aber in fehlerhafter Schieflage und halten dadurch die Immunzellen in einem ständigen Aktivierungszustand.
Eine entscheidende Rolle spielen dabei die T-Lymphozyten. Unsere Arbeitsgruppe untersucht, wie die Balance zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden T-Zellen bei chronischen Entzündungen gestört wird, welche Schalter dafür entscheidend sind und was sich auf molekularer Ebene in den T-Zellen verändert.
In einem systembiologischen Ansatz haben wir zelluläre Regulatoren, Transkriptionsfaktoren genannt, nicht nur isoliert voneinander betrachtet, sondern auch ihr Zusammenwirken analysiert. Dabei zeichnete sich der Transkriptionsfaktor NFATc2 als eine zentrale Schaltstelle ab, da er Menge und Stärke eines Antigens in die Anzahl der Zytokin-produzierenden T-Zellen übersetzt.
Derzeit untersuchen wir, welche T-Zellen bei ausgewählten chronisch-entzündlichen Erkrankungen (Multiple Sklerose, Neurodermitis) hyperaktiv sind und wie sie sich im Krankheitsverlauf verändern. Zur Analyse und Visualisierung der dabei erfassten hochdimensionalen Daten nutzen wir unsere neuartige Auswertungsstrategie, die eine Mustererkennung in diesen Messdaten ermöglicht.
Unser Ziel ist es, weitere entscheidende Schaltstellen in T-Zellen zu finden, um hyperreaktive T-Zellen nicht nur zu dämpfen, sondern auch so zu verändern, dass sich das Abwehrsystem rejustiert.

Gruppenleiter
    Prof. Dr. Ria Baumgrass

Prof. Dr. Ria Baumgrass

Deutsches Rheuma-Forschungszentrum Berlin
Signaltransduktion
Charitéplatz 1
10117 Berlin

Tel. +49 (0)30 28460-732
Tel. +49 (0)30 28460-699
Fax +49 (0)30 28460-604
baumgrass@drfz.de

Stichworte
T-Zell-Aktivierung
T-Zell-Differenzierung
Transkriptionsfaktoren
Ser/Thr Phosphatase Calcineurin
Zytokine

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Gruppenleiterin:
Prof. Dr. Ria Baumgrass

Doktoranden:
Katharina Hecklau
Martin Karl
Stefanie Gryzik
Yen Hoang

Bachelor/Diplom/Master Studenten:
Martin Schaedlich
Alexander Rybak
Tom Janatzek
Christopher Pries
Matthias Sikora

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    Prof. Dr. Ria Baumgrass

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  • Detlef Groth; Universität Potsdam
  • Dr. Hanspeter Herzel, Dr. Fridolin Gross; Humboldt-Universität, Institut für Theoretische Biologie, Berlin
  • Eberhard Krause, Dr. Heike Stephanovitz, Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP), Berlin
  • Dr. Ulf Leser; Humboldt-Universität, Institut für Informatik, Berlin
  • Dr. Matthias Selbach; Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC), Berlin
  • Johannes Schuchard, Ivo Bachmann; Microdiscovery GmbH, Berlin
  • Dr. Jürgen Wienands; Georg-August-Universität, Universitätsmedizin, Göttingen
  • Dr. Margitta Worm, Prof. Dr. Gabriela Riemekasten, Dr. Uta Syrbe; Charité Berlin
Gruppenleiter
    Prof. Dr. Ria Baumgrass

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Deutsches Rheuma-Forschungszentrum Berlin
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Charitéplatz 1
10117 Berlin

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Fuhrmann, F., T. Lischke, F. Gross, T. Scheel, L. Bauer, K.W. Kalim, A. Radbruch, H. Herzel, A. Hutloff, and R. Baumgrass. 2016. Adequate immune response ensured by binary IL-2 and graded CD25 expression in a murine transfer model. Elife 5: eLife.20616

Gabriel, C.H., F. Gross, M. Karl, H. Stephanowitz, A.F. Hennig, M. Weber, S. Gryzik, I. Bachmann, K. Hecklau, J. Wienands, J. Schuchhardt, H. Herzel, A. Radbruch, E. Krause, and R. Baumgrass. 2016. Identification of Novel Nuclear Factor of Activated T Cell (NFAT)-associated Proteins in T Cells. J Biol Chem 291:24172-24187.

Fang, Z., K. Hecklau, F. Gross, I. Bachmann, M. Venzke, M. Karl, J. Schuchhardt, A. Radbruch, H. Herzel, and R. Baumgrass. 2015. Transcription factor co-occupied regions in the murine genome constitute T-helper-cell subtype-specific enhancers. Eur J Immunol 45:3150-3157.

Jargosch, M., S. Kroger, E. Gralinska, U. Klotz, Z. Fang, W. Chen, U. Leser, J. Selbig, D. Groth, and R. Baumgrass. 2016. Data integration for identification of important transcription factors of STAT6-mediated cell fate decisions. Genet Mol Res 15:

Pink, M., B.A. Ratsch, M. Mardahl, P. Durek, J.K. Polansky, M. Karl, R. Baumgrass, S. Wallner, C. Cadenas, K. Gianmoena, S. Floess, W. Chen, K. Nordstroem, S. Tierling, S. Olek, J. Walter, A. Hamann, and U. Syrbe. 2016. Imprinting of Skin/Inflammation Homing in CD4+ T Cells Is Controlled by DNA Methylation within the Fucosyltransferase 7 Gene. J Immunol 197:3406-3414.

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